La Sociedad Europea de Cardiología estima una reducción del 50 por ciento de los eventos coronarios si se consigue estabilizar las placas blandas y vulnerables (1). A menudo se nos ha hecho creer que las placas que se pueden ver en un angiograma son placas «asesinas». Es cierto que si son lo suficientemente grandes como para obstruir el flujo sanguíneo, van a disminuir la transferencia de oxígeno a las células del músculo del corazón que le hace sentir más cansado y con menos esfuerzo.
Esta es la definición de la angina de pecho estable. Simplemente significa que se necesita menos esfuerzo para que trabajen los músculos del corazón antes de que se fatiguen. Sin embargo, necesita aproximadamente una obstrucción total del 90 por ciento del vaso sanguíneo para desarrollar la angina de pecho estable. Estas placas representan la mayor parte de las placas que se pueden encontrar en un angiograma.
Sin embargo, la misma angiograma no puede ver algunas placas (porque son muy pequeñas), conocidas como las blandas y vulnerables. Cuando las placas blandas y vulnerables se rompen (como un grano), entonces puede producirse la muerte o la discapacidad (es decir, el tejido dañado del corazón) que realmente caracteriza a la enfermedad cardíaca. Técnicamente, esto se llama un evento coronario agudo, y tiene muy poco que ver con las placas estables que pueden causar angina de pecho. Es este pequeño número de placas «canallas» suaves y vulnerables que son las verdaderas causas de muerte en las enfermedades del corazón (2,3).
La causa última de la ruptura de la placa es la inflamación celular en el interior de la placa. La inflamación celular degrada el recubrimiento externo fibroso de la placa. Por lo general, dentro de estas placas blandas y vulnerables hay también una gran cantidad de macrófagos llenos de sangre con los lípidos. Esto se conoce como el «núcleo necrótico». Cuando las ráfagas de placa, estas piscinas de lípidos se liberan en el torrente sanguíneo causan la agregación de plaquetas y la rápida obstrucción de la arteria que resulta en una restricción total del flujo sanguíneo (en contraposición a una restricción limitada de flujo sanguíneo con una placa estable que es difícil que se produzca una ruptura). Se estima que alrededor del 75 por ciento de todos los eventos coronarios son causados por rupturas de las placas blandas y vulnerables (2).
Como he mencionado anteriormente, la parte realmente aterradora de esta historia es que no hay ningún tipo de tecnología de imágenes que pueda detectar las placas blandas y vulnerables peligrosas. En esencia, usted no sabe si tiene o no. Esta es la razón por la que la predicción para impedir eventos cardiovasculares sigue siendo un juego de adivinanzas. Aún más interesante es que estas placas blandas y vulnerables parecen formar algo rápidamente (en unos 10 años), (4). Por otra parte, la tasa de crecimiento de estas placas blandas, vulnerables está fuertemente correlacionada con el aumento de los niveles de insulina en la sangre (4).
Entonces, ¿qué significa esto para las personas que no quieren morir de una ruptura repentina de placas blandas y vulnerables que no puede ser detectada? Lo primero es reducir la inflamación en la placa. Sorprendentemente, solo hay un estudio clínico que se haya publicado que abordara esta cuestión, y que utiliza el aceite de pescado para revertirlo (5). Este estudio indicó que si los pacientes ingieren dosis relativamente altas de aceite de pescado, se puede dar una remodelación definitiva de las placas blandas y vulnerables en cerca de 40 días en comparación con los sujetos que tomaron un placebo compuesto de aceite de cártamo. Las placas en los sujetos que tomaron el aceite de pescado revertieron la inflamación, tenían niveles más altos de ácidos grasos omega-3, un menor número de macrófagos y capas de fibra mejor formadas en comparación con los que tomaban el placebo. Así pues, se demostró que teniendo un nivel terapéutico de aceite de pescado durante toda la vida puede reducir la ruptura de estas placas.
Otra forma de reducir potencialmente su formación, es tener niveles más bajos de insulina. La razón los niveles de insulina son elevados es porque los órganos, tales como el tejido adiposo, el hígado y los músculos, también se inflaman (6). La mejor manera de reducir esa inflamación sistémica es seguir una dieta anti-inflamatoria y tomar aceite de pescado durante toda la vida. Su éxito se mide mejor por la relación AA / EPA en la sangre. (7).
Artículo traducido:
http://zonediet.com/blog/2011/07/how-to-eliminate-50-percent-of-all-coronary-events/
Referencias:
- Yia-Herttulala S, Bentzon JF, Daemen M, Falk E, Garcia-Garcia HM, Merrmann J, Hoefer IM, Juekma JW, Krams R, Kwak BR, Marx N, Maruszeqica M, Newby A, Pasterkamp G, Serruys PWJC, Waltenberger J, Weber C, and Tokgozoglu L. “Stabilization of atherosclerotic plaques.” Thomobosis and Haemostasis 106: 1-19 (2011)
- Schaar JA, Muller JE, Falk E, Virmani R, Fuster V, Serruys PW, Colombo A, Stefanadis C, Ward Casscells S, Moreno PR, Maseri A, and van der Steen AF. “Terminology for high-risk and vulnerable coronary artery plaques. Report of a meeting on the vulnerable plaque.” Eur Heart J 25: 1077-1082 (2004)
- Lloyd-Jones D, Adams R, Carnethon M, De Simone G, Ferguson TB, Flegal K, Ford E, Furie K, Go A, Greenlund K, Haase N, Hailpern S, Ho M, Howard V, Kissela B, Kittner S, Lackland D, Lisabeth L, Marelli A, McDermott M, Meigs J, Mozaffarian D, Nichol G, O’Donnell C, Roger V, Rosamond W, Sacco R, Sorlie P, Stafford R, Steinberger J, Thom T, Wasserthiel-Smoller S, Wong N, Wylie-Rosett J, and Hong Y. “Heart disease and stroke statistics–2009 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee.” Circulation 119:480-486 (2009)
- Hagg S, Salehpour M, Noori P, Lundstrom J, Possnert G, Takolander R, Konrad P, Rosfors S, Ruusalepp A, Skogsberg J, Tegner J, and Bjorkegren J. “Carotid plaque age is a feature of plaque stability inversely related to levels of plasma insulin.” PLoS One 6: e1824 (2011)
- Thies F, Garry JM, Yaqoob P, Rerkasem K, Williams J, Shearman CP, Gallagher PJ, Calder PC, and Grimble RF. “Association of n-3 polyunsaturated fatty acids with stability of atherosclerotic plaques: a randomized controlled trial.” Lancet 2003 361: 477-485 (2003)
- Sears, B. “Toxic Fat.” Thomas Nelson. Nashville, TN (2008)
- Sears B. “The Zone.” Regan Books. New York, NY (1995).
Texto: Dr. Barry Sears
